上世紀60年代Jennings和Ames分別提出心肌缺血再灌注損傷和腦缺血再灌注損傷的現象以來，在之后的幾十年里，對于缺血再灌注損傷的研究在腦卒中、冠心病、休克及血管外科等各個領域展開。現在，對于缺血再灌注損傷的機制已經闡述的比較清楚，這方面的文獻也汗牛充棟。但在這么多的文獻中，在活體動物上真實動態地展示缺血再灌注損傷過程的研究卻不多。北京大學醫學部韓晶巖教授帶領的團隊在這方面做出了卓越的成果，將缺血再灌注損傷真實動態地呈現在我們面前，并進行準確量化，讓我們對缺血再灌注的過程和機制有了切實的體會，為相關藥物的藥效評價提供了準確有效的方法。
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缺血再灌注過程中會產生過氧化物直接損傷血管，另一方面又可促進血管內皮粘附分子、白細胞粘附分子的表達，引起白細胞與血管內皮細胞粘附。粘附在血管內皮的白細胞進一步釋放過氧化物和蛋白酶，損傷血管內皮細胞和血管基底膜，引起血漿白蛋白的外漏。韓晶巖教授團隊可以將這個過程中過氧化物的產生、白細胞粘附、肥大細胞脫顆粒、微血管損傷等關鍵環節直觀展示，并進行準確量化。在腦、腸系膜、肝臟、肺臟、心臟等各個器官上已經得到廣泛的應用，并進行了復方丹參滴丸等多種藥物的試驗，證明了這些藥物在治療缺血再灌注損傷的有效性。
白細胞粘附環節
微血管損傷環節
目前，該技術已經由吉安得爾團隊進行了成熟的商業化工作，并已經幫助了十幾個相關研究單位獲取了令人信服的數據。如果您也在從事缺血再灌注相關的研究，一定不要錯過。其看得見的效果將會使您的研究成果說服力大大增強。
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